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Trabalho Acadêmico · Belo Horizonte
— I —  Capítulo PrimeiroGuardiãsdos NossosNervos.
Prancha I — Neurônio Mielinizado, Sec. Transversa
SomaSchwann · ISchwann · IISchwann · IIISchwann · IVRanvierRanvierRanvierTerminais10 µm
Lâm. mielinizada · Schwann · Ranvier · Terminais
§ SECÇÃO I — A CÉLULA
A Célula deSchwann

Conhecida como neurolemócito, é a principal guardiã dos nervos periféricos — produzindo a mielina que acelera e protege a transmissão nervosa.

FIG. 1.1 — DEFINIÇÃO

O que é?

As células de Schwann são células gliais exclusivas do sistema nervoso periférico (SNP) — os nervos fora do cérebro e da medula espinal. São as responsáveis pela produção da bainha de mielina, que funciona como um isolante elétrico ao redor dos axônios, garantindo rapidez e eficiência na condução nervosa.

FIG. 1.2 — FUNÇÕES

Funções Principais

Muito mais do que simples isolantes, as células de Schwann desempenham papéis vitais:

  • Isolam os impulsos nervosos, permitindo a condução saltatória nos nódulos de Ranvier
  • Nutrem e sustentam o axônio metabolicamente
  • São essenciais na regeneração de nervos após lesões — uma capacidade única do SNP
FIG. 1.3 — TIPOS

Dois Tipos Principais

TIPO · IMielinizantes

Enrolam-se até 100 vezes ao redor de um único segmento axonal, formando a bainha de mielina. Dedicadas a 1 segmento de 1 axônio.

TIPO · IINão Mielinizantes

Envolvem vários axônios menores sem formar mielina completa. Atuam em fibras amielínicas — dor lenta e temperatura.

FIG. 1.4 — REGENERAÇÃO

Regeneração: O Superpoder

Após uma lesão nervosa periférica, as células de Schwann entram em ação num processo chamado Degeneração Walleriana:

  1. I

    Limpam os detritos celulares e da mielina degenerada

  2. II

    Formam túneis guias (bandas de Büngner) para o axônio crescer

  3. III

    Secretam fatores de crescimento que guiam o axônio (~1 mm/dia)

  4. IV

    Remielinizam o axônio regenerado, restaurando a função

FIG. 1.5 — DIFERENÇA SNP/SNC

SNP vs SNC: Por que a Diferença?

Diferente dos oligodendrócitos do sistema nervoso central, as células de Schwann são capazes de regenerar nervos periféricos. Cada célula de Schwann é dedicada a apenas um segmento de um axônio, facilitando a reconstituição precisa após lesão.

§ SECÇÃO II — PATOGÊNESE
Síndrome deGuillain-Barré

Uma doença autoimune rara em que o próprio sistema imunológico ataca por engano os nervos periféricos, causando fraqueza progressiva.

ETAPA · I

O que é a SGB?

É uma doença autoimune rara em que o sistema imunológico ataca os nervos periféricos, principalmente a bainha de mielina produzida pelas células de Schwann (desmielinização). Afeta pessoas de qualquer idade, sendo mais comum em adultos.

ETAPA · II

Como surge?

Geralmente aparece 1 a 6 semanas após uma infecção, quando anticorpos criados para combater o agente infeccioso atacam por engano proteínas semelhantes presentes na mielina. Gatilhos mais comuns: Campylobacter jejuni, Zika, dengue, citomegalovírus, Epstein-Barr e influenza.

ETAPA · III

Mecanismo: Mimetismo Molecular

O sistema imune confunde proteínas da mielina com antígenos do patógeno. Os anticorpos destroem a mielina, interrompendo a condução saltatória e causando os sintomas neurológicos.

ETAPA · IV

Tratamento e Prognóstico

Imunoglobulina intravenosa (IgIV) ou plasmaférese para bloquear o ataque imune, seguidas de fisioterapia intensiva. Cerca de 80% dos pacientes se recuperam bem em meses — graças à regeneração das células de Schwann.

§ Sintomas Progressivos · ascendente
SINTOMA · I

Formigamento

Começa nos pés e pernas — primeiros sinais da desmielinização

SINTOMA · II

Fraqueza Ascendente

Sobe dos pés para braços, tronco e face progressivamente

SINTOMA · III

Perda de Reflexos

Reflexos tendinosos diminuem ou desaparecem gradualmente

SINTOMA · IV

Dificuldade Respiratória

Em casos graves, pode atingir músculos respiratórios — UTI necessária

SINTOMA · V

Dor Neuropática

Dores intensas nos membros, especialmente à noite

SINTOMA · VI

Paralisia Facial

Dificuldade para mastigar, engolir ou movimentar os olhos

§ SECÇÃO III — MECANISMO INTEGRADO

A Conexão entre Elas

Compreender a célula de Schwann é a chave para entender por que a SGB ocorre — e por que os pacientes conseguem se recuperar.

ETAPA · I

Infecção

ATIVAÇÃO IMUNOLÓGICA

Sistema imune é ativado contra o patógeno

ETAPA · II

Ataque Cruzado

MIMETISMO MOLECULAR

Anticorpos confundem mielina com antígenos do patógeno

ETAPA · III

Desmielinização

LESÃO PERIFÉRICA

Células de Schwann e mielina são destruídas pelo sistema imune

ETAPA · IV

Regeneração

RECUPERAÇÃO GUIADA

Células de Schwann sobreviventes reparam os danos gradualmente

ENSAIO · 03

Por que a Recuperação é Possível?

Na SGB, o ataque imunológico frequentemente mira as células de Schwann ou a mielina que elas produzem, interrompendo a transmissão nervosa rápida. Como as células de Schwann sobrevivem ao ataque e possuem enorme capacidade regenerativa, muitos pacientes recuperam a função nervosa com o tempo. Este é o principal diferencial do SNP em relação ao SNC: a possibilidade de regeneração guiada pelas células de Schwann.

DADO · I~80%

dos pacientes se recuperam completamente ou com sequelas mínimas

DADO · II1–2

casos por 100.000 pessoas por ano — considerada doença rara

DADO · III1916

ano da descoberta pelos médicos franceses Guillain e Barré

§ SECÇÃO IV — ADENDA · NOTAS DE CAMPO
CuriosidadesFascinantes

Fatos surpreendentes que revelam a engenharia da natureza por trás de cada fibra nervosa.

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§ SECÇÃO V — EXAMINATIO · PROVA ESCRITA
Quiz Interativo

Teste seus conhecimentos sobre Células de Schwann e Síndrome de Guillain-Barré!

QUESTÃO Nº IEXAME · 8 QUESTÕES
PERGUNTA · I

O que são as células de Schwann e onde são encontradas?

§ SECÇÃO VI — BIBLIOGRAPHIA · FONTES PRIMÁRIAS

Referências
Bibliográficas

Fontes consultadas para este dossiê

  1. I

    KANDEL, E. R.; SCHWARTZ, J. H.; JESSELL, T. M. Principles of Neural Science. 5. ed. New York: McGraw-Hill, 2013.

  2. II

    HALL, J. E. Guyton e Hall: Tratado de Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.

  3. III

    JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

  4. IV

    VAN DEN BERG, B. et al. Guillain–Barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis. Nature Reviews Neurology, v. 10, n. 8, p. 469-482, 2014.

  5. V

    WILLISON, H. J.; JACOBS, B. C.; VAN DOORN, P. A. Guillain-Barré syndrome. The Lancet, v. 388, n. 10045, p. 717-727, 2016.

  6. VI

    PLEASURE, D. Schwann cells in neurological disease. Scientific American, v. 306, n. 5, p. 48-53, 2012.

  7. VII

    ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (OMS). Guillain-Barré Syndrome — Fact Sheet. Disponível em: www.who.int. Acesso em: 2024.

  8. VIII

    ACADEMIA BRASILEIRA DE NEUROLOGIA. Protocolo de Tratamento da Síndrome de Guillain-Barré. 2020.